Adaptaciones del Miocardio al Entrenamiento.

 

El corazón, en composición celular, estructura y mecánica, es una maravilla absoluta de "ingeniería biológica". Incluso entre los humanos adictos a la televisión, es de una sorprendentemente bien equipada resistencia muscular. Cuenta con una red muy densa de capilares (¡más de 2000 capilares por milímetro cúbico!) diseñados para proporcionar una entrega confiable de oxígeno al músculo que trabaja con una distancia mínima de difusión a las mitocondrias intracelulares. Las células individuales del corazón (denominadas miocitos) están densamente repletas de mitocondrias, las que ocupan alrededor de un 20-25% del volumen de las células cardíacas humanas. En cambio, las mitocondrias constituyen menos del 5% del volumen celular del músculo esquelético no entrenado. La bioquímica específica de las células musculares está diseñada para minimizar la producción de lactato, incluso a cargas de trabajo muy altas (isoforma H de la lactato deshidrogenasa para ustedes científicos). El corazón puede metabolizar la grasa, el lactato y la glucosa en sangre con la misma eficacia.

Entonces, ¿cómo puede mejorar el entrenamiento de resistencia mejorar un músculo que ya está magníficamente diseñado y equipado para realizar un trabajo constante? La respuesta es bastante simple. ¡LO HACE MÁS GRANDE! (OK, es un poco más complicado que eso). Los corazones entrenados en resistencia no laten más rápido al máximo. Ellos no laten con más fuerza, gramo por gramo. Tampoco varían significativamente en términos de densidad mitocondrial o capilar. La distinción entre el corazón del atleta y el corazón del sedentario es el mayor volumen sistólico del corazón entrenado. Esta mejora es fundamental para mejorar el rendimiento de resistencia. ¿Por qué? El corazón es ante todo una bomba. Bombea la sangre oxigenada al cuerpo para apoyar la producción de energía celular. Durante el ejercicio, los músculos que trabajan aumentan sus necesidades de energía celular hasta un 100X. Generar más energía (ATP) requiere más aporte de oxígeno a la mitocondria. 

La cantidad de trabajo que puede ser realizado por los músculos durante un período prolongado de tiempo depende fundamentalmente del volumen de sangre que puede ser entregado por el corazón. Un cuerpo suministrado de más oxígeno debido a una bomba más grande posee el potencial para sostener el trabajo, con una mayor intensidad máxima. Gasto Cardíaco Máximo = Frecuencia Cardíaca Máxima X Volumen Sistólico. El Volumen Sistólico es el volumen de sangre expulsada del ventrículo izquierdo en cada latido. El entrenamiento de resistencia impacta en la función miocárdica 1) en reposo, 2) durante el ejercicio submáximo, y 3) durante el ejercicio máximo. 

 

Hemodinamia en Reposo y Ejercicio.

En reposo, el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca en reposo de la persona promedio puede ser recordado fácilmente como aproximadamente 70 ml / latido y 70 latidos / minuto. Esto nos da 70×70 o aproximadamente 5 litros por minuto de gasto cardiaco en reposo (5.000 ml / min). El gasto cardíaco en reposo está determinado por la demanda de oxígeno en reposo, y también por la necesidad de elevado flujo sanguíneo a los riñones a efectos de la filtración. No cambia notablemente con el entrenamiento de resistencia. Sin embargo, la forma en la que el corazón distribuye esta demanda en reposo si cambia. Después de 6 meses de entrenamiento de resistencia, la frecuencia cardíaca en reposo puede disminuir a 55 latidos por minuto. Al mismo tiempo, aumenta el volumen sistólico en reposo a alrededor de los 90 ml (F.C x VS que sigue siendo el mismo ~ antes y después del entrenamiento). Así que una reducción en la frecuencia cardíaca en reposo es un sello del entrenamiento de resistencia. La frecuencia cardíaca en reposo (FCR) puede ser mucho menor. En los deportistas de resistencia de nivel mundial, FCR es a menudo en los 30 y bajo los 40. ¡Dado que la demanda de oxígeno en reposo todavía no ha cambiado, esto debe marcarle que estos atletas tienen un volumen sistólico en reposo muy alto! Así, la frecuencia cardíaca en reposo del atleta es más eficiente. Realiza el mismo trabajo con menos latidos y menos demanda de energía del miocardio. Sin embargo, ya que algunos síntomas médicos también están marcados por una menor frecuencia cardíaca en reposo, su médico inicialmente podrá levantar la ceja a la baja frecuencia de su “lub-dub” durante los controles. 

Habiendo dicho todo esto, siento que necesito enturbiar un poco el agua. En primer lugar, mientras que una menor frecuencia cardíaca en reposo es un rasgo típico del corazón entrenado en resistencia, existe variabilidad sustancial entre la frecuencia cardíaca en reposo y su respuesta al entrenamiento. Estudios recientes (por ejemplo, el Heritage Study para los interesados) han demostrado una variabilidad genética importante en la capacidad de respuesta al entrenamiento. Así, algunas personas responden más dramáticamente a un mismo estímulo del entrenamiento que otras. En segundo lugar, otra característica típica del corazón altamente entrenado en resistencia son las arritmias. No es raro que atletas bien entrenados evidencien algunas alteraciones en la transmisión. A menudo, estas están presentes en reposo, pero desaparecerán en cuanto comience el ejercicio. Así, mientras que una frecuencia cardíaca baja de por sí no es razón para preocuparse, los médicos en modo comprensible se darán cuenta si ese sonido “lub-dub” constante evidencia repetidos hipos. Algunos hipos del corazón son más serios que otros, así como el humor. 

 

Respuestas del Miocardio al Ejercicio Submáximo Antes y Después del Entrenamiento.

Cuando empezamos a ejercitarnos a cualquier intensidad dada, más oxígeno deberá ser enviado a los músculos que trabajan. El gasto cardíaco aumenta en proporción a la mayor demanda energética. Si medimos las respuestas de un individuo al correr a ritmo de 8 minutos la milla antes y después de 3 meses de ejercicio regular, esto es lo que veremos: En primer lugar, el coste metabólico de trabajar con esta intensidad no se modificará (suponiendo que no exista una importante mejora en la economía de carrera). Por lo tanto el gasto cardíaco será el mismo. Sin embargo, al igual que durante el reposo, el corazón entregará más sangre cada latido. Por lo tanto la frecuencia cardíaca en este y cualquier ejercicio de intensidad submáxima se reducirá. Usando la analogía de un motor de automóvil, hemos sustituido a un motor pequeño por uno más grande que alcanza la misma potencia a bajas revoluciones. Por supuesto, este cambio es una razón importante por la que Polar Electro de Finlandia vende tantos pulsómetros de fantasía "descargables a la PC" en todo el mundo. La reducción de la frecuencia cardiaca en la carga de trabajo submáxima es un indicador cuantitativo, fácil para medir nuestra adaptación al entrenamiento, ¡y ellos nos han convencido de que tenemos que llevar un registro de ello!

 

Respuesta Hemodinámica al Ejercicio Máximo.

Hay para todos nosotros una intensidad de ejercicio que suscitará nuestro máximo gasto cardíaco. Una vez que este límite se alcanza, nuevos aumentos de la intensidad del trabajo no darán lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca. Por definición, esta es entonces la frecuencia cardíaca máxima. La frecuencia cardíaca máxima en humanos varía de individuo a individuo y disminuye con la edad. Por lo tanto la única manera de saber con precisión cuál es la máxima frecuencia cardíaca de una persona específica es la de hacer una prueba de esfuerzo máximo. Sin un conocimiento tan preciso, a menudo utilizamos la fórmula "220 menos la edad" para una aproximación de la frecuencia cardíaca máxima. Esta fórmula generalmente da resultados de más o menos 10 lpm de la realidad. La frecuencia cardíaca máxima real no se puede conseguir en algunas formas de ejercicio que no emplean una suficiente cantidad de masa muscular, o si la persona no está familiarizada con el modo de ejercicio empleado. Por ejemplo, una persona puede tener una frecuencia cardíaca máxima real de 195 logrados durante correr cuesta arriba, pero sólo 191 durante una prueba de ciclismo, y 187 durante la natación. Estos ritmos cardíacos se denominan picos máximos de frecuencia cardíaca y deberían ser utilizado como una base para determinar la intensidad del entrenamiento para un modo de ejercicio específico. 

Lo importante a recordar es: la frecuencia cardíaca máxima no aumenta después del entrenamiento. Se mantiene igual (o incluso podría disminuir ligeramente). Sin embargo, aumenta el volumen sistólico máximo. Por lo tanto aumenta el gasto cardíaco máximo en respuesta al ejercicio. ¡Esta es la razón principal del aumento del VO2máx.! 

A continuación un resumen gráfico de estas adaptaciones del miocardio al entrenamiento.

Así, en respuesta al ejercicio de resistencia el corazón se adapta aumentando el volumen sistólico en reposo, durante el ejercicio submáximo y durante el ejercicio máximo. Existe cierto debate respecto a si el volumen sistólico aumenta PORQUE la frecuencia cardíaca disminuye (aumentando el tiempo de llenado diastólico), o debido a un aumento del volumen ventricular causado por la hipertrofia excéntrica del músculo cardíaco. Probablemente ambos factores contribuyen, sobre la base de los datos disponibles. Ambos cambios también rápidamente vuelven a la normalidad con el cese del entrenamiento. Otro cambio importante que se lleva a cabo es un aumento del volumen sanguíneo. El aumento de volumen de sangre ayuda a aprovechar la mayor capacidad de llenado del corazón y facilita un mayor volumen sistólico. Esta adaptación se produce con bastante rapidez con el entrenamiento, ¡pero también es la primera adaptación que se pierde si dejamos de entrenar por varios días! 

Ahora, con un poco de vacilación, quiero aprovechar esta historia básica retomando un poco algunos de los detalles sobre CÓMO el volumen sistólico aumenta con el entrenamiento. Por lo tanto, si está satisfecho con lo básico, usted puede parar aquí. Si usted está con hambre de más, manténgase atento a la próxima entrega.

 

Acerca del Autor.

Stephen Seiler es un entusiasta del deporte de resistencia y de la investigación orientada hacia la fisiología del ejercicio con un gran interés en la fisiología del rendimiento humano y del ejercicio como forma de la medicina preventiva. Es un norteamericano “trasplantado” que ahora vive en Noruega. Su alma mater (BS y MS) es la Universidad de Arkansas en Fayetteville. Luego estudió durante 5 años en la Universidad de de Texas en Austin para completar su doctorado en Fisiología del Ejercicio. Ha sido autor o coautor en artículos de investigación en diferentes revistas incluyendo, American Journal Physiology, the Journal of Applied Physiology, Free Radical Research, Medicine and Science in Sports and Exercise, the Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, Aging: Clinical and Experimental Research, the Journal of Strength and Conditioning Research, entre otras. También ha hecho presentaciones en congresos nacionales e internacionales de la Asociación Americana del Corazón, El Colegio Americano de Medicina Deportiva, la Escuela Europea de Ciencias del Deporte, la Federación Internacional de Remo, el Congreso Internacional en Ciencias de Esquí, la Federación de Asociaciones de Biología Experimental, la Federación de Remo y Patín Carrera de los Estados Unidos, la Federación Olímpica Suiza, la Federación Olímpica Alemana y la Federación Sueca de Esquí. 

Desde 1997, trabaja en la facultad del Instituto de Salud Pública, Deporte y Nutrición de la Universidad de Agder, Kristiansand en Noruega, y como profesor de tiempo completo desde 2006. También es consultor adjunto de investigación en un importante hospital regional. Hace muchos años enfoca sus esfuerzos a la enseñanza y la investigación de la fisiología del entrenamiento de resistencia y rendimiento, por lo que su sitio webwww.home.hia.no/~stephens surgió de ese interés.

 

Traducido por Juan Ignacio Arenillas con autorización del autor.

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