Por Lyle McDonald.

En Indicadores del Rendimiento de Resistencia, hablé un poco sobre los tres principales predictores del rendimiento de resistencia global los que son el VO2 máx, el umbral funcional, y la eficiencia. Durante los próximos dos artículos (o posiblemente más, dependiendo de qué tan locuaz esté), quiero hacer vista sobre algunos de los métodos actuales de entrenamiento de resistencia que se utilizan comúnmente para mejorar el rendimiento.

Hoy quiero hacer mayormente algunas observaciones introductorias, observando brevemente algunas de las adaptaciones más importantes que se producen en respuesta al entrenamiento de resistencia. Además, ya que brinda algunos antecedentes importantes para entender porqué funcionan diferentes métodos entrenamiento de resistencia, voy a tener que aburrir a la gente con un poco de fisiología molecular sobre algo que se llama la AMPK.

En la siguiente serie de artículo(s), voy a observar los métodos específicos en el contexto de la información que he proporcionado actualmente.

Adaptaciones al Entrenamiento de Resistencia.

Existen una serie de adaptaciones que se producen con el entrenamiento de resistencia regular que trabajan para mejorar el rendimiento. En ningún orden particular, estas incluyen (pero probablemente no se limitan a):

1. Cambios en la función del corazón (en particular un aumento de la cantidad de sangre que es bombeada por latido).
2. Un aumento en la capacidad de transportar el oxígeno de la sangre (tanto a través de mayor volumen de sangre como de un aumento del hematocrito).
3. Un aumento de la capilarización en torno al músculo esquelético.
4. Aumento en número y densidad mitocondrial.
5. Aumento en los niveles de las enzimas involucradas en la producción de energía.
6. Aumento del búfer / utilización de ácido.

Ahora, algo a tener en cuenta es que las adaptaciones anteriores tienden a no sólo a producirse a ritmos diferentes (en términos de cuánto tiempo de entrenamiento se necesita llevar a cabo para generarlas / maximizarlas) sino que también tienden a ser afectadas en mayor o menor medida dependiendo del tipo de entrenamiento que se lleve a cabo. Esta es una de varias razones por la que la idea ocasionalmente sostenida de que existe una intensidad óptima para el entrenamiento de resistencia no puede ser correcta. Ninguna intensidad en solitario puede estimular u optimizar todas las adaptaciones posibles.

En la práctica, los atletas de resistencia usan una variedad de zonas de entrenamiento (de diferentes combinaciones en intensidad y duración) para alcanzar las distintas series de adaptaciones que son requeridas por la especificidad de su deporte y sus necesidades individuales (por ejemplo, para solucionar los puntos débiles que limitan el rendimiento actual). La resistencia, el VO2 máx, la eficiencia, el umbral de lactato, el tampón ácido pueden ser “objetivos” con combinaciones específicas de intensidad, duración y frecuencia.

Conceptualmente esto no es diferente de los atletas de fuerza que utilizan una variedad de zonas de entrenamiento e intensidades para lograr cosas diferentes. Los métodos extensivos, de intensidad moderada se pueden utilizar para generar hipertrofia, la que proporciona una base para ganancias mayores de fuerza a través de un entrenamiento “neuronal” de mayor intensidad; el entrenamiento pesado lento puede ser combinado con entrenamiento ligero de trabajo de la velocidad / potencia para generar incluso otras adaptaciones. En algún momento en el futuro voy a observar a la especificidad frente a la variedad y discutir esto con más detalle.

También vale la pena señalar que, al menos en términos de adaptaciones del músculo esquelético (# 4 y # 5), que es en lo que voy a concentrarme en esta serie, hay diferencias en qué tipos de entrenamiento tendrán preferentemente un impacto en las fibras musculares bien sea del Tipo I (contracción lenta) o tipo II (contracción rápida) debido a las diferencias fisiológicas entre los tipos de fibras musculares. Esta es otra razón más por la que no es posible que ninguna intensidad única, pueda ser óptima. Volveré a esto en más detalle en las siguientes partes del artículo.

Debo hacer un comentario breve sobre # 6, ya que está enunciada en un modo un poco extraño. Muchos lectores pueden haber estado expuestos a la idea del ácido láctico / lactato y su antiguo papel, celebrado en términos de causar fatiga. Como suele ser el caso, las cosas están resultando ser mucho más complicadas y el lactato / ácido láctico por sí parece ser, en todo caso, beneficioso. Ciertamente no es la causa de la fatiga durante las actividades de alta intensidad (algunas investigaciones sugieren que el lactato ayuda a amortiguar la fatiga).

Sin embargo, y en modo algo confuso, parece que el ácido (específicamente H +) es una de las causas de la fatiga. Simplemente no es procedente de la producción de lactato o la disociación del ácido láctico en lactato y H +. Como también resulta que uno de los principales factores determinantes de lo bien que el músculo esquelético puede hacer frente a este ácido es… el tamaño del motor aeróbico. Es resultado que las mitocondrias pueden metabolizar el ácido. En pocas palabras, cuanto más grande es su motor aeróbico, mejor será su rendimiento “anaeróbico”.

Y con eso fuera del camino, quiero ponerme un poco molecular y hablar de uno de los “sensores” principales del músculo esquelético que provoca adaptaciones de tipo de resistencia. Si bien esto puede parecer innecesariamente detallado, en realidad sirve de base para algunos de los diferentes tipos de entrenamiento de los que quiero hablar.

AMPK: El Regulador Metabólico Maestro.

Como ya he mencionado en el apartado anterior, hoy me voy a centrar sobre todo en las adaptaciones del músculo esquelético que se producen con el entrenamiento regular de resistencia, así que quiero mirar un poco a lo que impulsa estas adaptaciones (por ejemplo, lo que el estímulo molecular es en realidad). Ahora, como siempre ocurre, hay un montón de ellos.

Los niveles de calcio en el músculo esquelético, la utilización de combustible (por ejemplo, ácidos grasos y glucógeno) y la producción de radicales libres están todos dando vueltas para jugar un papel en el estímulo que se produce a partir del entrenamiento de resistencia. El último es interesante ya que algunos estudios sugieren que la suplementación con altas dosis de anti-oxidantes puede en realidad afectar a algunas de las adaptaciones de resistencia que los atletas están buscando.

Sin embargo, uno de los principales efectores de la adaptación es algo que se llama AMPK (que significa monofosfato de adenosina quinasa). Ahora, escribí un artículo acerca de esto algunos años atrás AMPK: The Master Metabolic Regulator y, desde ese momento, la investigación simplemente ha continuado montándose sobre el tema. Para detalles puede leer el artículo, yo lo voy a resumir en modo sencillo a continuación.

En esencia, la AMPK es un sensor de energía celular, reacciona a los cambios en el estado energético de la célula del músculo y esto tiene una serie de efectos. Por ejemplo, cuando se activa la AMPK, el músculo quema más grasa como combustible, toma glucosa de la sangre, se vuelve más sensible a la insulina. Vale la pena mencionar que la activación de la AMPK también inhibe la síntesis de proteínas mediante la inhibición de otro sensor molecular llamada mTOR. Esto explica un montón de otras cosas (como por qué hacer un montón de entrenamiento de resistencia después de hacer pesas es una mala idea) de las que no voy a entrar en este artículo.

En relevancia a este artículo, la activación de la AMPK es una gran parte de lo que estimula la biogénesis mitocondrial (es decir, la creación de nuevas mitocondrias). Si recuerda haber oído acerca de la rata teleadicta que fue convertida en una rata corredora de maratón, esto se llevó a cabo a través de sobre-expresión de AMPK en el músculo esquelético.

Esto es sumamente importante para el rendimiento de resistencia (y, como resultado, el rendimiento "anaeróbico"), ya que las mitocondrias es el lugar donde se procesa el oxígeno. Y, como he mencionado anteriormente, las mitocondrias también están involucrados en la amortiguación de la acumulación de ácido en actividades de mayor intensidad / anaeróbicas. Tener un motor aeróbico más grande acaba teniendo dos impactos:

1. Puede producir más energía sin producir ácido en el primer lugar
2. Cuando el ácido se produce, el cuerpo lo puede metabolizar mejor

Es por eso que en deportes incluso aparentemente “anaeróbicos” se termine haciendo una buena cantidad de trabajo de resistencia de base. Incluso en los 400 metros (un evento que dura 45 segundos), la contribución aeróbica es del 50% o algo así, para cuando llegue a los 800 metros, esto es aún más significativo. Los atletas en los 400 metros hacen una buena cantidad de trabajo aeróbico, como parte de su entrenamiento total, que puede abarcar la mitad o más del volumen total de entrenamiento de un corredor de 800 en función de sus fortalezas y debilidades. Un corredor basado en la velocidad puede hacer más trabajo de resistencia, un corredor basado en la resistencia realizará proporcionalmente más velocidad. Pero todos hacen un buen pedazo de trabajo aeróbico. Pero estoy divagando.

Entonces, usted se pregunta ¿qué es lo que enciende la AMPK? Básicamente, la AMPK se activa cuando el estado de status energético de la célula se rompe. Por lo tanto en condiciones normales, el cuerpo utiliza ATP para combustible, pero puede hacer tanto como necesite. Al iniciar el ejercicio, el cuerpo no puede producir ATP con la suficiente rapidez y se obtiene un aumento de algo llamado ADP (difosfato de adenosina, que es sólo ATP al que se le quitó un fosfato del mismo). El ADP se metaboliza a AMP (monofosfato de adenosina, que es ATP al que se le quitaron ambos fosfatos del mismo).

Y este cambio en la relación ATP / AMP es lo que, básicamente, enciende la AMPK, la célula es sensible a que los niveles de energía han sido interrumpidos por lo que enciende otras cosas para tratar de combatir eso, la activación de la AMPK es una parte importante de “lo que sucede”. Y cuando se activa la AMPK, además de hacer un montón de cosas usted, consigue una adaptación. Las mitocondrias proliferan, aumentan las enzimas aeróbicas; mejora la resistencia.

Si usted piensa acerca de lo que está sucediendo, esto debe tener sentido. El aumento de la resistencia significa simplemente que el cuerpo está en mejores condiciones para producir la energía suficiente para seguir permaneciendo sin fatiga. Así que el estímulo para esto está relacionado (al menos parcialmente) a un desequilibrio entre la producción de energía y las necesidades de energía. La potencia de salida o la duración de la resistencia que había producido anteriormente el desequilibrio energético ya no lo hace más debido a la adaptación.

Esto también explica porqué el entrenamiento ha de progresar, ya sea en intensidad, duración o ambas, dependiendo de lo que se esté tratando de lograr. En un nivel básico, una mejora de los medios de “resistencia” significa que el cuerpo ha mejorado su capacidad para mantener los niveles de ATP durante el ejercicio, lo que significa que la carga de entrenamiento misma ya no activará la AMPK en el futuro y no serán estimuladas otras adaptaciones.

Mencionaría en este contexto que la AMPK puede ser activada por una cantidad de diferentes tipos de estímulos y esto tiene relevancia para los distintos métodos exitosos de entrenamiento de resistencia que se han utilizado en los últimos años. Algunas investigaciones sugieren que la AMPK se activa sólo si una cierta intensidad de entrenamiento de resistencia es superada, sin embargo, incluso a menor intensidad, un entrenamiento de suficiente larga duración aún puede estimular la AMPK y las adaptaciones al entrenamiento. Haría notar una vez más que la activación de la AMPK también puede ser diferente (o requiere diferentes combinaciones de intensidad y duración) para los diferentes tipos de fibras, un tema al que voy a volver de nuevo en los próximos artículos.

Y con esto voy a llevar a la Parte 1 a su fin. El párrafo último anterior es en realidad una especie de mensaje para llevarse de todo esto, ya que constituye la base fundamental para lo que voy a hablar en la siguiente parte de la serie que voy a continuar más adelante.

Acerca del Autor.

Lyle McDonald comenzó a interesarse en las ciencias del ejercicio y la nutrición en la escuela secundaria a través de su participación en artes marciales, gimnasia, triatlón y levantamiento de pesas. Esto le llevó a seguir una licenciatura en ciencias en Kinesiología en la Universidad de California, Los Ángeles. El plan de estudios incluyó una cantidad abrumadora de la fisiología humana básica, la anatomía, bioquímica, endocrinología, así como cursos de fisiología del ejercicio, biomecánica y nutrición.

Después de su graduación en 1993, se involucró en el entrenamiento personalizado en una variedad de entornos. Desde ese momento hasta el presente es cuando realmente aprendido sobre algunas de las realidades sobre el entrenamiento, la nutrición, etc.

Ha publicado cinco libros sobre diversos aspectos del ejercicio y la dieta entre los que se encuentran el famoso libro "Ketogenic Diet", así como de "Rapid Fat Loss Handbook" y "Guide to Flexible Dieting". Además ha escrito para diversas revistas (Flex y la ahora difunta Peak Training Journal), y sitios web (que incluyen Cyberpump, Mesomorphosis, MindandMuscle, ReadtheCore).

Es propietario del sitio http://www.bodyrecomposition.com/.

Traducido por Juan Ignacio Arenillas con autorización del autor.

Imagen de Portada: por Julian Mason [CC-BY-2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)], via Wikimedia Commons.